Nyt fra cancer.dk

 

Nyt våben i kampen mod brystkræft

Der er nyt håb for brystkræftpatienter, som oplever tilbagefald efter antihormonbehandling med tamoxifen.
Ny forskning fra Kræftens Bekæmpelse og Aarhus Universitetshospital viser, at resistente kræftceller kan bekæmpes med en efterfølgende kombinationsbehandling.

Op mod 80 pct. af alle danske brystkræftpatienter lider af den hormonfølsomme type brystkræft, som kan behandles med antihormon. Tamoxifenbehandling er den vigtigste antihormonbehandling for danske kvinder, som har fået brystkræft før overgangsalderen.

Kræftforsker Christina W. Yde har gennem en årrække forsket i resistente kræftceller for at udvikle nye og bedre behandlingsmetoder.

Sejlivede kræftceller overlever
Men desværre udvikler en del kvinder resistens, og det betyder, at nogle sejlivede kræftceller overlever tamoxifenbehandlingen. De resistente kræftceller kan ligge i dvale i lang tid, før de begynder at vokse og giver tilbagefald af sygdommen. Derfor er bekæmpelse af de resistente kræftceller en stor udfordring for forskerne.

Når en kvinde får brystkræft, undersøger lægerne først, om knuden er hormonfølsom og indeholder østrogenreceptor, samt om den indeholder vækstfaktorreceptor.

Det har desværre vist sig, at hver tredje patient med spredt sygdom ikke har gavn af tamoxifenbehandlingen. Og ca. hver fjerde patient, som får tillægsbehandling med tamoxifen i fem år efter operationen, vil få tilbagefald med spredt kræft, inden der er gået ti år.

Østrogenreceptoren hjælper kræftcellerne Forskerne har derfor haft særligt fokus på brystkræftceller, som har udviklet resistens og ikke længere kan slås ihjel med tamoxifen. Undersøgelserne af kræftcellekulturer i laboratoriet har vist, at de sejlivede kræftceller i høj grad bruger østrogenreceptoren til at vokse.
Samtidig kommunikerer cellerne ved hjælp af signaler gennem såkaldte vækstfaktorreceptorer. Disse receptorer giver besked videre til signalmolekyler, som spiller en vigtig rolle ved celledeling og giver kræftcellerne besked om at vokse.

På baggrund af den ny viden har forskerne arbejdet på at udvikle en ny kombinationsbehandling, som både kan uskadeliggøre østrogenreceptoren og samtidig bremse signalmolekylerne fra vækstfaktorreceptorerne. Den metode ”slukker” så at sige de signaler i kræftcellen, som styrer de processer, der får brystkræftcellerne til at vokse uhæmmet.

Kræftceller rammes flere steder - Vores nye resultater viser nemlig, at vi kan uskadeliggøre østrogenreceptoren enten ved at give et andet antihormon kaldet fulvestrant – eller ved at benytte nogle nye genteknologiske metoder, som fjerner østrogenreceptoren helt fra cellerne.

- På den måde kan vi bremse væksten af de celler, som er blevet resistente overfor tamoxifenbehandlingen, fortæller kræftforsker postdoc Christina W. Yde.

Hun har sammen med forskere i Brystkræftgruppen i Kræftens Bekæmpelse været med til at undersøge og udvikle de nye behandlinger. Resultaterne offentliggøres i det anerkendte videnskabelige tidsskrift Breast Cancer Research and Treatment.

-Fulvestrantbehandlingen kan desværre ikke bremse kræftcellernes vækst 100 pct., fordi cellerne også kan benytte sig af vækstfaktorreceptorerne. For at hæmme de resistente kræftceller fuldstændig, må vi derfor kombinere behandling med antihormonet fulvestrant med hæmmere af signalmolekylerne fra vækstfaktorreceptorer, fortæller Christina W. Yde.

Kombi-behandling vinder Den ny opdagelse betyder altså, at behandling af tamoxifenresistente brystkræftceller i fremtiden skal rettes både mod at uskadeliggøre østrogenreceptoren og mod at ødelægge signalvejene fra vækstfaktorreceptorer.

I øjeblikket tester flere udenlandske forskerne derfor, om en kombination af antihormonbehandling og behandling rettet mod vækstfaktorsignaleringen er bedre end antihormonbehandling alene.

Resultater fra en af disse undersøgelser – det såkaldte Bolero-2 studie - tyder på, at kombinationsbehandlingen er væsentligt bedre end antihormonbehandling alene, når det gælder om at bremse væksten af antihormonresistente kræftceller.

I resistente kræftceller stimuleres væksten af tamoxifen og vækstfaktorer, som binder cellernes receptorer. Kræftcellernes vækst kan hæmmes ved antiøstrogenet fulvestrant og hæmmere af vækstfaktor signalering.